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Roberta Giordano
Dipartimento di Scienze Cliniche e Biologiche, Università degli Studi di Torino

 

Meccanismo d’azione
Interazione con i recettori per i mineralcorticoidi.

 

Preparazioni, via di somministrazione, posologia
Fludrocortisone acetato (Florinef), compresse da 0.1 mg, confezione da 56 compresse, somministrabile per via orale.
Adulti compresi gli anziani: la dose giornaliera varia da 0.05 a 0.3 mg una volta al giorno al mattino. Pazienti con una terapia a lungo termine possono, in periodi di stress o malattia, richiedere l’aggiunta di altri tipi di farmaci steroidei.
Bambini: la dose dovrà esser aggiustata secondo l’altezza ed il peso, ma dovrà essere sempre tenuta il più bassa possibile.

 

Indicazioni
Insufficienza surrenalica primitiva.

 

Contro-indicazioni
Pazienti con precedenti reazioni allergiche a farmaci simili o ad uno qualsiasi dei componenti di Florinef compresse.

 

Precauzioni d'uso
Da assumere con un bicchiere di acqua.

 

Effetti collaterali
Aumento di appetito, aumento di peso, indigestione, nausea, debolezza, stanchezza, aumentato rischio di infezioni, osteoporosi, ritenzione idrica, battito cardiaco irregolare, ipertensione arteriosa, rischio trombotico, problemi dermatologici o oculari, irregolarità mestruali, alterazioni del tono dell’umore, insonnia ed emicrania.

 

Limitazioni prescrittive
Non disponibile in Italia, ma è ottenibile con richiesta diretta alla ditta Mylan (modulo richiesta-2023).

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Anna Pia
Dipartimento di Scienze Cliniche e Biologiche, Medicina Interna 1 a Indirizzo Endocrinologico, AOU San Luigi di Orbassano, Università di Torino

 


SPIRONOLATTONE E CANRENONE

Meccanismo d’azione
Lo spironolattone è un diuretico, anti-aldosteronico di prima generazione, non selettivo. Agisce antagonizzando l’azione dell’aldosterone a livello recettoriale, ma può agire anche sui recettori degli androgeni (come antagonista) e del progesterone (come agonista). Il farmaco è assorbito a livello intestinale, viene metabolizzato principalmente nel fegato e le sue proprietà terapeutiche sono attribuibili al suo metabolita attivo, il canrenone. Per la sua lunga durata d’azione (emivita 8/12 ore), può essere somministrato in un’unica dose giornaliera.

 

Preparazioni, posologia, via di somministrazione
Spironolattone:

Canrenone:

Canreonato di potassio:

Dosi riportate in scheda tecnica nel tratttamento dell'iperaldosteronismo: 100-300 mg, frazionate nelle 24 h. Le recenti linee guida dell'Endocrine Society sull'iperaldosteronismo primario, raccomandano di iniziare con dosi di 12.5-25 mg/die, da aumentare gradualmente, circa ogni 2 settimane, sino a normalizzazione del potassio; dose massima consigliata: 100 mg/die (1).

 

Indicazioni
Trattamento dell'iperaldosteronismo primario o secondario e dell'ipertensione arteriosa essenziale, laddove altre terapie non sono risultate sufficientemente efficaci o tollerate.
Utilizzato anche nell'edema e ascite da cirrosi epatica o da neoplasia maligne e nella sindrome nefrosica.
Raccomandato inoltre nell'insufficienza cardiaca grave e sintomi di disfunzione ventricolare (2).

 

Contro-indicazioni
Insufficienza renale cronica di grado avanzato (clearance della creatinina < 30 mL/min), insufficienza renale acuta o anuria.
Condizioni di iperpotassiemia, grave iponatriemia, ipovolemia o disidratazione.
Nelle donne durante la gravidanza e l'allattamento.

 

Precauzioni d'uso
Il farmaco deve essere inghiottito senza masticare con una sufficiente quantità di liquidi (circa 1/2 bicchiere); consigliata l'assunzione del farmaco con la prima colazione o durante il pranzo, perchè l’assorbimento è aumentato se viene assunto durante il pasto.
Consigliato attento monitoraggio del potassio nei pazienti anziani, specie con ridotta funzionalità renale, e nei pazienti che assumono FANS, ACE-inibitori, sartani (rischio iperpotassiemia).

 

Effetti collaterali
Sono legati principalmente legati all’azione anti-androgena e all’effetto progestinico:

  • nell’uomo ginecomastia, mastodinia, calo della libido e impotenza;
  • nella donna irregolarità del ciclo mestruale, tensione mammaria.

La ginecomastia è dose-dipendente, con incidenza dopo 6 mesi di terapia che può andare dal 6.9% con dosi inferiori a 50 mg/die, sino al 52% con dosi superiori a 150 mg/die (1) .
Canrenone e canreonato di potassio, non avendo prodotti intermedi e interferendo meno con gli steroidi sessuali, possono avere minor effetti collaterali rispetto allo spironolattone, ma non ci sono studi di confronto.

 

Limitazioni prescrittive
No

 


EPLERENONE

Meccanismo d’azione
Diuretico risparmiatore di potassio ad azione anti-aldosteronica di seconda generazione, più selettivo sui recettori dei mineralcorticoidi. Viene metabolizzato a livello epatico dal CYP3A4. Ha emivita di circa 3 ore e non possiede metaboliti attivi, per cui dovrebbe essere somministrato in 2 somministrazioni/die.

 

Preparazioni, posologia, via di somministrazione

In scheda tecnica consigliata dose iniziale di 25 mg/die, in monosomministrazione, da aumentare a 50 mg/die nell'arco di 4 settimane. Nel caso dell'iperaldosteronismo la dose può essre aumentata sino a 100 mg/die, con duplice soministrazione (1).

 

L'asorbimento non vie modificato dall'assunzioen del cibo.

Indicazioni
Indicato per la riduzione del rischio di mortalità e morbilità cardiovascolare in pazienti stabili con disfunzione ventricolare sin (LVEF ≤ 40%) ed evidenze cliniche di scompenso cardiaco a seguito di recente infarto del miocardio, in aggiunta alla terapia standard compresi i ß-bloccanti (approvato in USA e altri stati, non in Italia).
Approvato anche nel trattamento dell'ipertensione essenziale (USA e Giappone).
Utilizzato nell'iperaldosteronismo.

 

Contro-indicazioni
Iperpotassiemia (K+ > 5.0 mmol/L), insufficienza renale moderata-grave (clearance della creatinina < 50 mL/min), insuffiicienza epatica grave (classe C di Child).
Rischio di iperpotassiemia se assunto con: diuretici risparmiatori di potassio, integratori di potassio o potenti inibitori del CYP3A4 (es. itraconazolo, ketoconazolo, ritonavir, claritromicina, nefazodone).
Non vi sono dati sufficienti sull'uso del farmaco in donne in gravidanza.


inibitori potenti del Cyp3A4 in

Precauzioni d'uso
Attento monitoraggio del potassio nei pazienti a rischio di iperpotassiemia, specie nei pazienti (anziani) con compromissione della funzione renale e nei pazienti diabetici.

 

Effetti collaterali
Nello studio di efficacia e di sopravvivenza sulla scompenso cardiaco conseguente ad infarto (studio Ephesus) condotto su 6632 pazienti, l'incidenza complessiva di eventi avversi con eplerenone è risultata sovrapponibile a quella con placebo.
Eventi avversi comuni: iperpotassiemia, capogiri, ipotensione, diarrea, nausea, alterata funzionalità renale.
Eventi non comuni: ginecomastia, insonnia, prurito, astenia.

 

Limitazioni prescrittive
No.

 


AMILORIDE E TRIAMTERENE

Meccanismo d’azione
Diuretici risparmiatori di potassio che agiscono sui canali epiteliali del sodio, a livello del tubulo renale, antagonizzando l’effetto dell’aldosterone a livello renale.

 

Preparazioni, via di somministrazione, posologia

Posologia amiloride: 10 mg/die per os in monosomministrazione o in dose frazionata (5 mg x 2/die); dose massima 20 mg/die.

 

Indicazioni
Edemi d'origine cardiaca, ipertensione arteriosa, ascite ed edemi in cirrosi epatica.

 

Contro-indicazioni
Iperpotassiemia, insufficienza renale.

 

Effetti collaterali
Rash, iponatriemia, confusione, disturbi gastrointestinali, secchezza delle fauci.

 

Limitazioni prescrittive*
L'amiloride non è in commercio in Italia, ma è in commercio in USA e alcuni paesi europei.
L'amiloride e il triamterene in Italia sono in commercio solo in formulazione d'associazione con altri diuretici.

 


BIBLIOGRAFIA

  1. Funder JW, et al. Case detection, diagnosis, and treatment of patients with primary aldosteronism: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008, 93: 3266-81.
  2. McMurray JJ, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012, 33: 1787-847.
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Nora Albiger
Divisione di Endocrinologia, Dipartimento di Scienze Mediche e Chirurgiche, Università di Padova
(aggiornato al 25 novembre 2021)


Le lesioni surrenaliche benigne sono relativamente frequenti nella popolazione generale e comprendono uno spettro di diverse entità, la cui diagnosi dipende dall’aspetto macroscopico dei surreni e dal profilo di secrezione ormonale.
Le formazioni surrenaliche unilaterali sono frequenti. La maggior parte viene scoperta incidentalmente in studi di diagnostica per immagini. La prevalenza degli incidentalomi surrenalici va dall’1 al 7% della popolazione generale e aumenta con l’età (1). Gli incidentalomi che coinvolgono la corticale surrenalica sono nella maggior parte dei casi formazioni benigne, non secernenti, ma possono essere responsabili dell’ipersecrezione di cortisolo nel 5-47% dei casi e più raramente di aldosterone (1.6-3.3%).
Le lesioni surrenaliche bilaterali sono meno frequenti. Si possono distinguere due diverse entità, in relazione alle dimensioni e all’aspetto dei noduli:

  • iperplasia surrenalica macro-nodulare bilaterale primaria (BPMAH per “primary bilateral macronodular adrenal hyperplasia”) caratterizzata dalla presenza di noduli > 10 mm;
  • iperplasia surrenalica micro-nodulare (MiAH per “micronodular adrenal hyperplasia”), malattia rara nell’ambito della quale è più frequente la forma pigmentata primaria (PPNAD), caratterizzata da noduli < 10 mm, pigmentati, bilaterali e diffusi sulla corteccia surrenalica.

Nei tumori surrenalici, sono state descritte diverse alterazioni molecolari e cellulari. Fisiologicamente, nelle cellule della corticale del surrene l’ACTH si unisce al suo recettore, con conseguente attivazione della proteina Gs, che attiva a valle l’adenilato-ciclasi, con conseguente aumento della produzione di cAMP. La protein-chinasi A (PKA) è un tetramero, composto da due subunità catalitiche e 2 regolatorie. Il legame di 4 molecole di cAMP alle subunità regolatorie della PKA consente l’attivazione delle 2 subunità catalitiche, che fosforileranno diversi bersagli, responsabili dello stimolo alla trascrizione dei geni cAMP-dipendenti. Le fosfo-diesterasi coinvolte nella degradazione del cAMP agiscono come regolatori negativi (2).
Diversi meccanismi molecolari sono alla base della tumorigenesi surrenalica, molti dei quali coinvolgono geni onco-soppressori. Secondo l’ipotesi di Knudson, i tumori derivano dalla proliferazione clonale di una cellula a seguito di due distinti eventi mutazionali: perché si manifesti la malattia, devono verificarsi prima una mutazione germinale su uno dei due alleli di un gene onco-soppressore (che sarà ereditata) e poi una seconda mutazione a livello somatico sull’altro allele dello stesso gene (2).

 

Iperplasia surrenalica macro-nodulare bilaterale primaria (BPMAH)
PBMAH era inizialmente ritenuta una malattia sporadica, ma l’origine genetica è stata suggerita da diversi casi familiari con trasmissione autosomica dominante e sviluppo bilaterale delle lesioni. Inoltre, rari casi di PBMAH sono parte di quadri genetici più complessi, in cui la presenza delle alterazioni caratteristiche di ogni patologia contribuirà alla diagnosi finale. Ciò dimostra che la PBMAH è una malattia eterogenea, spesso associata a difetti in diversi geni (3). Il quadro di PBMAH può essere riscontrato in pazienti con diverse sindromi.

  • MEN-1, che colpisce particolarmente le paratiroidi (80-100%), il pancreas (NET duodeno-pancreatici, 30-80%) e l’ipofisi (15-50%), causata da mutazioni inattivanti nel gene MEN1 (sul cromosoma 11q13), un onco-soppressore che codifica per la proteina menina. La frequenza di lesioni surrenaliche varia nei diversi studi, a seconda del metodo di screening utilizzato. Un’analisi retrospettiva multicentrica su 715 pazienti con MEN-1 segnalava ingrandimento surrenalico nel 20.4% dei casi.
  • Leiomiomatosi ereditaria familiare e carcinoma delle cellule renali: si caratterizza per la presenza di leiomiomi cutanei multipli in diversi soggetti della stessa famiglia. La presentazione più frequente è con leiomiomi uterini e carcinoma renale. È una malattia autosomica dominante, provocata dalla presenza di mutazioni inattivanti del gene che codifica per fumarato-idratasi (sul cromosoma 1q43). La frequenza di lesioni surrenaliche è stimata del 7.8%, con forme multifocali e bilaterali nel 20% dei casi.
  • Sindrome di McCune-Albright: caratterizzata dalla presenza di displasia fibrosa poli-ostotica, macchie cutanee caffè-latte e pubertà precoce. Nei primi anni di vita potrebbe verificarsi iperplasia surrenalica nodulare. In questi casi sono stati descritte mutazioni del gene GNAS, che codifica per la subunità alfa della proteina G, aumentando la produzione di cAMP.
  • Poliposi adenomatosa familiare: i pazienti presentano poliposi colonica e predisposizione al cancro del colon e possono avere neoformazioni surrenaliche. È causata da mutazioni inattivanti del gene APC (sul cromosoma 5q22), un onco-soppressore che inibisce la via Wnt/β-catenina.


ARMC5 (Armadillo repeat containing 5) e PBMAH
Il sequenziamento diretto del DNA tumorale di pazienti con PBMAH sottoposti ad intervento chirurgico ha identificato la presenza di varianti del gene ARMC5 in 18/33 pazienti (4). In tutti i campioni di DNA tumorale erano presenti due alterazioni genetiche nel locus ARMC5, mentre il DNA leucocitario conteneva solo una delle 2 alterazioni identificate nel tumore, a conferma del ruolo di ARMC5 come onco-soppressore. Successivamente, altri studi nella PBMAH hanno confermato la frequente presenza di mutazioni di ARMC5, riportate in circa il 25% dei casi indice (5,6).
La funzione del gene ARMC5 non è ancora ben definita, anche se è noto che la sua sovra-espressione induce apoptosi in vitro e la sua inattivazione riduce la steroidogenesi.
Rispetto ai pazienti senza mutazioni, quelli con PBMAH che hanno mutazioni del gene ARMC5 presentano secrezione di cortisolo più marcata, con quadro clinico più grave, ghiandole surrenaliche più voluminose con un maggior numero di noduli (5,6).
Lo screening familiare dei parenti di primo grado, presumibilmente sani, dei casi indice di una coorte francese ha rivelato la presenza di mutazioni e iperplasia nodulare in diversi membri della famiglia (4). Questi risultati, insieme a quelli ottenuti in altre famiglie (7,8) suggeriscono l’esecuzione di test genetici precoci nei familiari dei pazienti affetti da PBMAH con mutazioni germinali di ARMC5, poiché la diagnosi precoce può evitare le complicanze della sindrome di Cushing clinica o subclinica.
Poiché ARMC5 è espresso in molti tessuti, è stata avanzata l’ipotesi di potenziali conseguenze proliferative delle mutazioni germinali in tessuti extra-surrenalici. Finora è stata trovata una variante somatica del gene ARMC5 in un meningioma intra-cranico di un membro di una famiglia con PBMAH e mutazioni del gene ARMC5. Successivamente, è stata riportata la presenza di meningiomi anche in altri membri di famiglie affette da PBMAH (9). Questi dati suggeriscono un ruolo di ARMC5 nella predisposizione allo sviluppo di meningiomi.
Sulla base di queste osservazioni, i portatori di mutazioni germinali di ARMC5 dovrebbero essere accuratamente monitorati per la presenza di lesioni surrenaliche funzionanti (cortisolo-secernenti) e meningiomi.


Espressione aberrante di recettori accoppiati alla proteina G in PBMAH
In alcuni casi di PBMAH la secrezione di cortisolo è in parte regolata dall’espressione aberrante di recettori accoppiati alla proteina G (GPCR). Questi GPCR portano all’attivazione della via cAMP/PKA, attivata dal recettore dell’ACTH, che porta alla trascrizione dei fattori della steroidogenesi. In circa l’80% dei pazienti con sindrome di Cushing da PBMAH sono stati identificati i GPCR per vasopressina, serotonina, LH, hCG, agonisti β-adrenergici, GIP-R (glucose-dependent insulinotropic polypeptide), glucagone e angiotensina II (i primi due sono più frequentemente coinvolti) (10). In metà di questi pazienti sono presenti risposte aberranti simultanee di cortisolo a diversi stimoli.
Nei pazienti con PBMAH e mutazioni del gene ARMC5 l’espressione aberrante di questi recettori è variabile. La forma GIP-dipendente è stata trovata solo in pazienti wild-type, a suggerire che mutazioni di ARMC5 possono essere associate a un particolare spettro di recettori illeciti.

 

 

Iperplasia surrenalica primitiva nodulare pigmentata (PPNAD)
È una rara forma d’ipercortisolismo ACTH-indipendente. Il 60% circa dei casi noti di PPNAD è espressione clinica del complesso di Carney, che comprende macchie cutanee pigmentate (lentiggini), mixomi cardiaci e cutanei, adenomi ipofisari GH- o PRL-secernenti, tumori a grandi cellule di Sertoli calcifici, noduli tiroidei benigni o maligni e schwannomi melanocitici psammomatosi (11).
Si trasmette con carattere autosomico dominante. Il gene responsabile PRKAR1A (sul cromosoma 17q22-24) è un potenziale onco-soppressore che codifica per la subunità regolatoria 1-alfa della PKA. Mutazioni inattivanti la subunità regolatoria della PKA causano un’attivazione costitutiva della via cAMP/PKA. Se l’ACTH stimola proliferazione delle cellule surrenaliche e secrezione di cortisolo, queste mutazioni possono causare tumorigenesi e ipercortisolismo (2,11).
Sono state identificate diverse mutazioni del gene PRKAR1A, ma solo per due è stata trovata un’alta prevalenza in uno studio di 353 pazienti con complesso di Carney e/o PPNAD: la c709-7del6 nell’introne 7, segnalata nei casi di PPNAD isolato, e la c.491-492delTG nell’esone 5, associata a mixomi cardiaci, lentiggini e tumori tiroidei. Mutazioni del gene PRKAR1A sono responsabili di più dei due terzi dei casi di complesso di Carney, del 37% delle forme sporadiche e del 60% delle forme familiari tipiche.
Nella patogenesi della PPNAD sono coinvolte anche mutazioni delle fosfo-diesterasi, in particolare di PDE11A e PDE8B. La prima probabilmente gioca un ruolo nello sviluppo della malattia per l’alterata degradazione di cAMP (2,12).

 

 

Mutazioni nella subunità catalitica della proteina PKA
Nel 2014 sono state descritte mutazioni somatiche attivanti del gene PRKACA, che codifica per la subunità catalitica alfa della proteina PKA. Quest’alterazione è stata identificata come causa frequente di adenomi surrenalici cortisolo-secernenti (circa 40% dei casi) (13). Non sono state descritte mutazioni germinali di questo gene nei pazienti con forme bilaterali. Tuttavia, in pazienti con PBMAH sono state descritte duplicazioni germinali in una regione del cromosoma 19 che include il locus PRKACA. Finora sono stati identificati solo 3 casi: una madre e suo figlio, che presentavano un quadro di PBMAH cortisolo-secernente diagnosticato, rispettivamente, nella 3° e 4° decade di vita, e un bambino di 2 anni operato per PBMAH (3).

 

Vedi anche:

 

Bibliografia

  1. Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology clinical practice guideline in collaboration with the European Network for the Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol 2016, 175: G1–34.
  2. Bonnet-Serrano F, Bertherat J. Genetics of tumors of the adrenal cortex. Endocr Relat Cancer 2018, 25: 131–52.
  3. Drougat L, Espiard S, Bertherat J. Genetics of primary bilateral macronodular adrenal hyperplasia: a model for early diagnosis of Cushing’s syndrome? Eur J Endocrinol 2015, 173: M121–31.
  4. Assiè G, Libè R, Espiard S, et al. ARMC5 mutations in macronodular adrenal hyperplasia with Cushing’s syndrome. N Engl J Med 2013, 369: 2105-14.
  5. Albiger NM, Regazzo D, Rubin B, et al. A multicenter experience on the prevalence of ARMC5 mutations in patients with primary bilateral macronodular adrenal hyperplasia: from genetic characterization to clinical phenotype. Endocrine 2017, 55: 959-68.
  6. Faucz FR, Zilbermint M, Lodish MB, et al. Macronodular adrenal hyperplasia due to mutations in an armadillo repeat containing 5 (ARMC5) gene: a clinical and genetic investigation. J Clin Endocrinol Metab 2014, 99: E1113–9.
  7. Alencar GA, Lerario AM, Nishi MY, et al. ARMC5 mutations are a frequent cause of primary macronodular adrenal hyperplasia. J Clin Endocrinol Metab 2014, 99: E1501-9.
  8. Gagliardi L, Schreiber AW, Hahn CN, et al. ARMC5 mutations are common in familial bilateral macronodular adrenal hyperplasia. J Clin Endocrinol Metab 2014, 99: E1784-92.
  9. Elbet U, Trovato A, Kloth M, et al. Molecular and clinical evidence for an ARMC5 tumor syndrome; concurrent inactivating germline and somatic mutations are associated with both primary macronodular adrenal hyperplasia and meningioma. J Clin Endocrinol Metab 2015, 100: E119-28.
  10. El Ghorayeb N, Bourdeau I, Lacroix A. Multiple aberrant hormone receptors in Cushing’s syndrome. Eur J Endocrinol 2015, 173: M45–60.
  11. Salpea P, Stratakis CA. Carney complex and McCune Albright syndrome: an overview of clinical manifestations and human molecular genetics. Mol Cell Endocrinol 2014, 386: 85–91.
  12. Bertherat J, Horvath A, Groussin L, et al. Mutations in regulatory subunit type 1A of cyclic adenosine 5′-monophosphate-dependent protein kinase (PRKAR1A): phenotype analysis in 353 patients and 80 different genotypes. J Clin Endocrinol Metab 2009, 94: 2085–91.
  13. Di Dalmazi G, Kisker C, Calebiro D, et al. Novel somatic mutations in the catalytic subunit of the protein kinase A as a cause of adrenal Cushing’s syndrome: a European multicentric study. J Clin Endocrinol Metab 2014, 99: E2093-100.
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Roberta Giordano
Dipartimento di Scienze Cliniche e Biologiche, Università degli Studi di Torino

 

Meccanismo d’azione
Interazione con i recettori per i glucocorticoidi.

 

Preparazioni, via di somministrazione, posologia
Disponibili vari composti (vedi tabella).

 

Tabella comparativa glucocorticoidi
Steroide Dose equivalente (mg) potenza relativa Emivita (h)
anti-infiammatoria mineralcorticoide plasmatica biologica
Cortisone 25 0.8 2 0.5 8-12
Idrocortisone 20 1 2 1.5-2 8-12
Metilprednisolone 4 5 0 1.5-3 18-36
Prednisone 5 4 1 1 18-36
Prednisolone 5 4 1 2-3.5 18-36
Triamcinolone 4 5 0 3.5-4 18-36
Betametasone 0.6-0.75 20-30 0 5.5 36-54
Desametasone 0.75 20-30 0 2-3.5 36-54

 

Indicazioni
Terapia sostitutiva nell'insufficienza surrenalica primitiva e secondaria, azione anti-infiammatoria ed anti-allergica.

 

Contro-indicazioni
Ulcera peptica, diabete mellito, scompenso cardiaco, ipertensione arteriosa, obesità grave.

 

Effetti collaterali
Danni alla mucosa gastrica, sovrappeso-obesità, osteoporosi, iperglicemia, diminuzione della resistenza alle infezioni, ritenzione di sodio ed acqua, rischio trombotico, aumento del tempo di cicatrizzazione delle ferite, acne, irsutismo, disturbi mestruali.

 

Limitazioni prescrittive
Idrocortisone cp non è disponibile in Italia, ma è ottenibile con richiesta diretta alla ditta Sanofi (modulo richiesta, aggiornato 2021).

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Biochimica e ormonale

Imaging

Contributo della genetica